Етіологія атопічного дерматиту у дітей. Дерматит у дітей MAMA-Ua сайт для батьків
Головна » Захворювання і лікування
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Етіологія атопічного дерматиту у дітей. Дерматит у дітей

Етіологія і патогенез атопічного дерматиту у дітей

Етіологія атопічного дерматиту у дітей. Дерматит у дітейАтопічний дерматит розвивається на первинно зміненої шкірі. Шкіра хворих, як правило, суха, з підвищеною трансепідермальній втратою вологи.

Зміна шкірного бар'єру часто буває пов'язано з порушеннями, які виникають при передачі від батьків спадково обумовлених особливостей обмінних процесів, що відбуваються в шкірі.

Багато неімунні механізми, що ведуть до цих змін, є пусковим фактором у розвитку імунних порушень, так як при них не обмежується проникнення в шкіру речовин, що призводять до сенсибілізації організму і запуску багатьох імунних реакцій.

Серед неімунних факторів розвитку атопічного дерматиту розглядають:

- Спадкову схильність до алергічних захворювань;

- Сухість шкірних покривів;

- Порушення потовиділення (недостатня секреція потових залоз і їх закупорювання);

- Зниження рівня епідермальних ліпідів (тригліцеридів, сквалена, естеріфіцірованний жирних кислот), зменшення гідрофільності шкіри;

- Недостатність ферменту ліпідного обміну - дельта-6-десатурази, порушення метаболізму лінолевої кислоти;

- Збільшення трансепідермальній втрати рідини через підвищення активності фосфоліпази А2 та збідніння шкіри ацетил-Церамид, що веде до порушення дозрівання кератиноцитів і зниження регенераційних властивостей клітин епідермісу;

- Зниження порога сприйняття свербіння.

Важливим патогенетичним фактором імунних порушень при атопічний дерматит є залучення до патологічного процесу Т-лімфоцитів, фиброцитов, клітин Лангерганса, опасистих клітин і епідермальних кератиноцитів.

Сучасні дослідження дозволили зрозуміти імунні механізми, залучені в патогенез атопічного дерматиту.

Основу алергічного запалення при атопічний дерматит складають активація імунної системи, а саме Т-лімфоцитів, що знаходяться в шкірі, індукція апоптозу кератиноцитів, синтез IgE, залучення еозинофілів.

Проникнення алергенів в шкіру можливо внаслідок порушення шкірного бар'єру в зв'язку з підвищеною сухістю шкірних покривів і відсутністю натуральної захисної гідроліпідної плівки, що перешкоджає прямому контакту антигенів з навколишнього середовища з роговим шаром.

Проникли в шкіру алергени захоплюються клітинами Лангерганса, які представляють їх Т-лімфоцитам.

Алергени можуть проникати інгаляційним шляхом і через шлунково-кишкового тракту. Поглинання їх дендритними клітинами слизової оболонки дихальних шляхів і травного тракту і подальший запуск процесу сенсибілізації організму особливо виражені у дітей перших років життя, дошкільного та молодшого шкільного віку.

Незрілість бар'єрної функції слизової оболонки дихального і травного тракту, недостатність продукції секреторних IgA також сприяють сенсибілізації організму.

Взаємодія алергенів з фіксованими на поверхні Лангергансових клітин специфічними IgE призводить до активації цих клітин, що проявляється продукцією прозапальних цитокінів.

Участь Т-клітин CD4 + при атопічний дерматит не піддається сумніву. До активації Т-лімфоцитів можуть приводити різні алергени: харчові, аероалергени, суперантігени і аутоалергени.

Останнім часом інтенсивно вивчається роль аероаллергенов, які можуть індукувати алергічні реакції як негайного, так і уповільненого типу.

Збільшення рівня IgE і еозинофілія при атопічний дерматит залежать від експресії рецепторів до цитокінів, які продукуються Тh2-клітинами.

Як відомо, Th1-лімфоцити продукують ІЛ-2, ІЛ-12, ІФН-у і ФНО-а, який активує макрофаги, викликаючи отсроченную гіперсенсибілізації.

Тh2-лімфоцити секретують ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-10 та ІЛ-13, які активують В-клітини.

У нормальних умовах існує баланс між двома субпопуляциями Т-клітин, які надають інгібуючий вплив один на одного.

ІЛ-12, який синтезується клітинами Лангерганса, кератиноцитами і еозинофілами, стимулює формування Тh2-фенотипу.

ІЛ-4 та ІЛ-10, які продукують Тh2-лімфоцитами, а також простагландин Е2 гальмують експресію ІЛ-12 макрофагами і продукцію ІФН-у, пригнічуючи тим самим утворення Th1-фенотипу.

Таким чином, в разі розвитку атопічного дерматиту кількість Th2 превалює, у таких пацієнтів збільшується продукція ІЛ-4 і зменшується синтез ІФН-у, що сприяє збільшенню продукції IgE В-лімфоцитами.

Роль огрядних клітин в патогенезі атопічного дерматиту давно описана і пов'язана з ранньої та пізньої фазами алергії негайного типу.

Гіперчутливість уповільненого типу характерна для хронічного безперервно рецидивуючого перебігу атопічного дерматиту та простежується у дітей з тяжким перебігом захворювання.

Показано, що в хронічній стадії атопічного дерматиту відбувається перемикання імунної відповіді з типу Th2 на Th1 з вираженою експресією ІФН-у клітинами інфільтрату, якій передує пік експресії ІЛ-12.

В останніх дослідженнях запропонована концепція участі в алергічному імунній відповіді Т-регуляторних клітин, які здатні надавати супрессивное дію на Th0 / Th1 і Тh2-лімфоцити і на ефекторні клітини алергічного запалення: огрядні клітини, базофіли і еозинофіли.

Крім того, вони можуть впливати на В-лімфоцити, пригнічуючи продукцію IgE.

Надавати супрессивное дію через Т-регуляторні клітини можуть також Т-клітини CD8 +, дендритні клітини, ІЛ-10-продукують В-клітини і натуральні кілери.

Окрему увагу приділяють хворим з типовими клінічними проявами атопічного дерматиту, що має нормальні значення Ig класу Е без виявлення в сироватці крові специфічних IgE, яких об'єднують у групу пацієнтів з неатопіческім (атопіформним) дерматитом.

При дослідженнях у них виявляються подібні механізми патогенезу дерматиту, за винятком гіперпродукції IgE.

У шкірі виявляються схожі за своєю природою Т-клітини, проте продукція цитокінів при цій формі відрізняється від такої при алергічній формі захворювання: Т-клітини продукують таку ж кількість ІЛ-5 і ІФН-у і менше ІЛ-4 та ІЛ-13, які індукують синтез IgE.

В останніх дослідженнях, наприклад, продемонстровано, що при IgE-незалежній варіанті підвищена шкірна чутливість до таких алергенів, як Dermatophagoides pteronyssinus і пилок берези, може бути пов'язана з фіксацією на клітинах IgG-антитіл, які також пов'язують з алергічним відповіддю.

Атопічний дерматит - генетично

Алергічне запаленням шкіри,

Клінічною картиною і шкірним

Атопічний дерматит (далі-АТ) може виступати в якості самостійного захворювання або супутнього іншим хворобам. Крім того він може служити тригером деяких патологічних процесів (нейродерміту, мікробної екземи та ін.).

Для постановки діагнозу «Атопічний дерматит» необхідна наявність свербежу, а також не менше трьох ознак з наступного переліку:

- Типова локалізація шкірного ураження;

- Обтяжений алергологічний сімейний анамнез;

- Схильність шкіри до сухості;

- Видимі ознаки дерматиту в типових місцях;

- Маніфестація захворювання в ранньому віці.

Етіологія і патогенез.

Причини атопічного дерматиту у дітей

Істотний вплив на формування і перебіг АД надає спадкова схильність до алергії і фактори навколишнього середовища:

- Ускладнений перебіг вагітності;

- Недотримання дієти жінки під час вагітності, куріння та інші зловживання;

- Нефізіологічне перебіг пологів;

- Хронічні інфекції та захворювання матері;

- Пізніше прикладання до грудей, переклад на змішане і штучне вигодовування;

- Порушення дієти годуючої матері.

Раннє прикладання дитини до грудей і грудне вигодовування перешкоджають за селищу кишечника новонародженого патогенною флорою, тим самим запобігають розвитку дисбактеріозу кишечника, харчової алергії, хвороб органів травлення.

На формування АТ у дитини впливають:

- Захворювання шлунково - кишкового тракту;

-паразітарние інвазії, зумовлені гельмінтами і найпростішими;

- Хронічні захворювання дитини, хвороби нервової і ендокринної систем, вегетативні, психоемоційні порушення.

Найбільш значущими інгаляційними алергенами є кліщі домашнього пилу, сама домашній пил, продукти життєдіяльності тарганів і грибкові алергени.

Клініка атопічного дерматиту.

У перебігу АД виділяють три вікові періоди:

- Дитячий - з народження до 2 років;

- Дитячий - з 2 до 10 років;

- Підлітково - дорослий - з 10 років.

Для всіх періодів процесу характерні свербіж, сухість шкіри, осередкові еритематозно - сквамозні висипання з схильністю до ексудації (везікуляция, мокнутіє) .Пораженіе шкіри локалізується на обличчі, шиї, верхній частині грудей і частково - на спині, ліктьових і колінних згинах, згинальних поверхнях променезап'ясткових суглобів, тильній стороні кистей. Вогнища ураження розташовуються симетрично, мають неправильну форму і нечіткі межі.

Лікування атопічний дерматит у дітей

Лікування АД у дітей проводиться педіатром, алергологом, дерматологом. Необхідною умовою для лікування АД є дотримання санітарно - гігієнічних рекомендацій:

- Підтримання чистоти в будинку і інших місцях перебування дітей, проведення регулярного вологого прибирання, видалення предметів збирають пил (м'яких іграшок, килимів);

- Підтримка постійно температури повітря в приміщенні на рівні 18-20 градусів і вологості - 60%;

- Застосування гіпоалергенних миючих засобів і пральних порошків;

- Використання постільних речей зі штучним наповнювачем.

Дітям, традающім загостренням АД, необхідно забезпечити догляд за шкірою, в. ч. слід виключити різкі температурні перепади.

Лікування АД має також включати в себе:

- Корекцію Супутні захворювань;

- Профілактику респіраторно - вірусних інфекцій;

- Санацію порожнини рота;

- Корекцію вегетативних порушень;

- Усунення вітамінної недостатності.

Атопічний дерматит ( Атопічна екзема . Конституціональна екзема) - спадковий Алергічний дерматоз з хронічним рецидивуючим перебігом, виявляється зудить еритематозно-папульозний висипом з явищами лихенизации шкіри. Один з найбільш частих дерматозів, розвивається з раннього дитинства і сохрананяется в пубертатному і дорослому віці.

Етіологія і патогенез атопічного дерматиту.

Етіоло і ПГ - генет предрасп (атопії) до алергії р-ціям, гіперреактів статус зі схильністю судин до вазоконстрикції, гипериммуноглобулинемия? (Е-атопия) зі схил до імунодефіциту, спадщин наруш нейрогумор регуляції (зниження адренорецепціі), генет детермінує Ензимопатії. Виявлю заб у дітей способств інтоксикації, токсикози і похибки харчування матері під час беремо і лактації, мистецтві вскармлів дитини. + Бак, вир або грибків інф, харч, побут і виробництв алергени, псіхоемоціо навантаження, + метеоролог ф-ри (перепади t, недост інсоляція).

ПГ: зниження супресорної і киллерной активності Т-системи імунітету, дисбаланс продукц сиворот Ig, a стимуляція В-лімфоцитів з гіперпродукцією IgE і зниження IgA та IgG. зниження f-ної акт-ти лімфоцитів, пригнічення хемотаксису поліморфно-ядерних лейкоцитів і моноцитів, підвищений рівень ЦІК, знижена активність комплементу, наруш вироблення цитокінів, що посилює загальний імунодефіцит.

Функціональні розлади Ц і вегет НС прояв наруш псіхоемоціо сост, кірка нейродинамики, зрад f-ного сост бета-адрено-рецепторів лімфоцитів. Характерні дісf ШКТ - фермент недост, дисбактеріоз, діскііезія, синдром мальабсорбції і наруш калікреїн - кининов сист з активацією кініногенез, a зр проникний судин шкіри, воздейств кининов на свертиваніt крові і фібриноліз, на нервово-рецепторний апарат.

Кілніка атопічного дерматиту.

Клініка в ран дитячі віці (на 2-3-му місяці). Заб може продовж роки, ремісії в основному літо і рецидиви восени. Виділяють кілька фаз розвитку процесу: дитяча (до 3 років), дитяча (від 3 до 7 років), пубертатний і доросла (8 років і старше) . Ведущ пост симптом - інтенсив, пост або пріступообраз свербіж. У дитячій і дитячій фазах осередкові еритематозно-сквамозні висипання з схильністю до ексудації з утворенням везикул і ділянок мокнутия на шкірі обличчя, сідниць, кінцівок, що може соответств екзематозним процесу (конституціональна екзема). У пубертатної і дорослої фазах еритематозно-ліхеноідние висипаючи слабо-роз кольору з тенденц до роз на згин пов-тях конечн і образів в лікті згинах, підколінних западинах, на шиї зон лихенизации і папулезной инфильтра шкіри по типу диффуз нейродерміту. сухість, блідість з землистим відтінком шкіри (гіпокортицизм), білий стійкий дермографізм. Пораж шкіри мб локалізується, распростр і універсальні (еритродермія). на обличчі симетрії НЕ островосп еритематозно-сквамозні вогнища з нечіткими контурами переважно в періорбіте обл, в зоні носогуб трикутника, навколо рота. Повіки набряклі, потовщені, виражена періорбіте складчастість, губи сухі з дріб тріщинами, в кутах рота - заїди (атонічний хейліт). На шкірі шиї, грудей, спини, сгібат пов-ти конечн множин мелкопапулезная (міліарні) елементи блідо-роз кольору, частина з них прурігинозний хар (папули покриті в центр зоні геморагії точкової скоринкою) на тлі слабовиражени нерівномірно вогнищ еритеми. В обл бік пов-тей шиї, ліктьових згинів, променезап'ясткових суст, підступ западин виражена папульозна инфильтра і ліхенізація: шкіра груба застійно-червоного кольору, з перебільшений шкір малюнком. В осередках пораж мелкопластінчатим лущення, тріщини, екскоріації. У тяж випадках завзятість процесу, осередки лихенизации великі площі, виникаючи на тилу кистей, стоп, гомілках, розвинувши генерализуется пораж у вигляді еритродермії зі збільшенням периф ЛУ, субфебрильна. часто + піококкам і вир інф, поєднується з вульгарним іхтіозом. У хворих може рано розвинутися катаракта (синдром Андогського). У б-них Атопія дерматитом і їх родичів часто ін алергії заб (бр астма, поліноз).

Діагностика атопічного дерматиту.

Гістологія . в епідермісі акантоз, паракератоз, гіперкератоз, слабо виражений спонгиоз. У дермі - расшир капілярів, навколо судин сосочкового шару - інфільтрати з лімфоцитів.

Лаб аналізи. ОАК, ОАМ, протеінограмма, глікеміч і глюкозуріч профіль, імунограма, досліджує мікрофлори кишечника і фермент активності шлунково-кишкового тракту, дослідження калу на яйця глистів, лямблії, амеби, опісторхії і ін гельмінтози, дослідження f щит залози, надниркових залоз, печінки, поджел залози.

Dst на клініці, анамнезі (заб, життя, сімейного) і обстеженням.

Диф Ds з почесухой, екземою, токсідерміей.

Лікування атопічного дерматиту.

Лікування гіпоаллерген дієта, кошти, направл на елімінацію з орг-ма алергенів, імунної комплексів, токсичні метаболітів: разгрузоч дні для дорослих, очистить клізми, інфуз терапія - гемодез, реополіглюкін в / в кап, детокс кошти: унітіол, тіосульфат натрію, тюбажи з сірчанокислою магнезією і хв водою. ентеросорбенти (активир вугілля, ентеродез, гемосфер. У тяж случ плазмаферез. антигистамин і антісеротонін препарати (супрастин, димедрол, тавегіл, фенкарол та ін.), змінюючи їх, щоб уникнути звикання кожні 7-10 днів, Н2 - блокатори - дуовел, гістоділ одноразово на ніч протягом місяця.

Иммунокорригирующая терапія призначається у відповідності із імунограм: на Т-клітинну ланку (тактовно, тималін, тимоген интраназально), препарати, що впливають в основному на В-клітинну ланку імунітету - спленин, нуклеинат натрію, глицирам, етимізол, метилурацил, як адаптогени та неспецифічні імунокоректори, гистаглобулин. Проводять комплекс заходів, нормалізують деят ШКТ і устраняющ дисбактеріоз (бактеріофаги, еубіотики, біфікол, біфідумбактерин, колібактерин, лактобактерин, ферменти, гепатопротектори), сануючих вогнища хр інф. Для воздейств на ЦНС і вегетативну нервову систему, НС седатив (валеріана, пустирник, півонія), транквілізатори (нозепам, мезапам), периф альфа-адреноблока (пирроксан 0,015 г), N-xoліноблок (беллатаминал, беліоід). З фізіотерапевтичних засобів використовують УФО, електросон, ультразвук і магнітотерапію, фонофорез лек препаратів на вогнища ураження (дибунол, нафталан), озокеритові та парафінові аплікації на осередки лихенизации шкіри.

Зовнішньо використовують мазі з папаверином (2%), нафталаном (2 10%), дьогтем (2-5%), АСД-111 фракцій (2-5%), лінімент дібуно-ла, метілураціловую мазь, в гострому періоді - КС мазі (адвантан, лоринден С, целестодерм і ін.). диспансерне спостереження і санаторно-курортне леч в теплому південному кліматі (Крим), в санаторіях жолуді-киш профілю (КавМінВоди).

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...